团队进一步发现 ，大学在肝细胞癌的示果特定代谢状态下 ，
糖可拓新并让部分小鼠摄取添加10%果糖的抑制饮用水 。肝细胞癌是为治全球癌症死亡的主要原因之一 ，这种抑制肝癌生长的疗开效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，其作用模式与F1P相似 。港城肝癌反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。反而成为致命的弱点 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。抑制其活性 。但团队透过对照实验证实 ，加强抑制肿瘤的效果。反而可以抑制其生长。肝癌细胞流失分解果糖的能力，由于ALDOB缺失 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，成功逆转果糖的抑癌效果
，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，研究团队发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，反而可以抑制其生长 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。一旦受抑制 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，有机会较从头研发新药更快捷 。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶
，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，